COR PULMONALE

Definisi
Kor Pulmonale adalah hipertrofi/dilatasi ventrikel kanan akibat hipertensi pulmonal yang disebabkan penyakit parenkim paru atau pembuluh darah paru yang tidak berhubungan dengan kelainan jantung kiri. Untuk menetapkan Kor Pulmonal secara klinis pada pasien gagal nafas diperlukan tanda pada pemeriksaan klinis yaitu edema. Penyakit Paru Obstruksi Kronis merupakan penyebab utama insufisiensi respirasi kronik dan Kor Pulmonal, diperkirakan 80-90% kasus.
Etiologi
Etiologi kor pulmonal dapat digolongkan menjadi 4 kelompok:
1.      Penyakit pembuluh darah paru;
2.      Tekanan darah pada arteri pulmonal oleh tumor mediastinum, aneurisma, granuloma atau fibrosis;
3.      Penyakit neuromuscular dan dinding dada;
4.      Penyakit yang mengenai aliran udara paru, alveoli termasuk PPOK.
Penyebab penyakit kor-pulmonal antara lain:
1.      Penyakit paru menahun dengan hipoksia:
-  Penyakit paru obstruktif kronik,
-  Fibrosi paru,
-  Penyakit fibrokistik,
-  Cryptogenic fibrosing alveolitis,
-  Penyakit paru lain yang berhubungan dengan hipoksia.
2.      Kelainan dinding dada:
-  Kifoskoliosis, torakoplastik, fibrosis pleura,
-  Penyakit neuromuskular.
3.      Gangguan mekanisme kontrol pernapasan:
-  Obesitas, hipoventilasi idiopatik,
-  Penyakit serebrovaskuler.
4.      Obstruksi saluran napas atas pada anak:
-  Hipertrofi tonsil dan adenoid.
5.      Kelainan primer pembuluh darah:
v  Hipertensi pulmonal primer, emboli paru berulang dan vaskulitis pembuluh darah paru.
Patofisiologi
Penyakit paru kronis akan mengakibatkan: (1) berkurangnya vascular befd  paru, dapat diakibatkan oleh semakin terdesaknya pemuluh darah oleh paru yang mengembang atau kerusakan paru; (2) asidosis dan hiperkapnea; (3) hipoksia alveolar, yang akan merangsang vasokontriksi pembuluh paru; (4) polisitemia dan hiperviskositas darah. keempat kelainan ini akan menyebabkan timbulya hipertensi pulmonal (perjalannya lambat). Dalam jangka panjang akan mengakibatkan hipertrofi dan dilatasi ventrikel kanan dan kemudian akan berlanjut mejadi gagal jantung kanan.
Tingkat klinis kor pulmonal dimulai PPOK kemudian PPOK dengan hipertensi pulmonal dan ahirnya menjadi PPOK dengan hipertensi pulmonal serta gagal jantung kanan. Tanda-tanda adanya gagal jantung kanan pada kor pulmonal secara klinis pada pasien gagal nafas yakni dengan pemeriksaan fisik terdapat edema, asites, nyeri perut kanan atas dan peningkatan tekanan vena jugularis.
Kor-pulmonale yang disebut juga penyakit jantung pulmonal, terdiri atas perbesaran ventrikel kanan (hipertrofi, dilatasi, atau keduanya). Kor-pulmonal adalah skunder akibat hipertensi pulmonalis yang disebabkan oleh gangguan pada paru-paru atau dinding dada.
Manifestasi Klinis
Perlu dilakukan ananmesis yang teliti ada tidaknya penyakit paru yang mendasari dan jenis kelainan paru seperti batuk kronik yang produktif, sesak napas waktu beraktivitas, napas yang berbunyi, mudah fatig, dan kelemahan. Pada fase awal berupa pembesaran ventrikel kanan, tidak menimbulkan keluhan, jadi lebih banyak keluhan akibat penyakit parunya. Keluhan akibat pembesaran ventrikel kanan baru timbul bila sudah ada gagal jantung kanan, misalnya edema dan nyeri perut kanan atas. Infeksi paru sering mencetuskan gagal jantung, hipersekresi bronkus, edema alveolar, serta bronkospasme yang menurunkan ventilasi paru lalu timbul gagal jantung kanan.
Pada pemeriksaan fisik ditemukan sianosis, jari tabuh, peningkatan tekanan vena jugularis, heaving ventrikel kanan atau irama derap, pulsasi menonjol di sternum bagian bawah atau epigastrium(parasternal lift), pembesaran hepar dan nyeri tekan, asites, dan edema.
Diagnosis
Diagnosis kor pulmonal kronis pada PPOK ditegakkan dengan menemukan tanda PPOK; asidosis dan hiperkapnia, hipoksia, polisitemia dan hipervikositas darah; hipertensi pulmonal, hipertrofi ventrikel kanan dan gagal jantung kanan. Adanya PPOK dapat diduga/ditegakkan dengan pemeriksaan klinis (anamnesis dan pemeriksaan jasmani), laboratorium, foto torak dan tes faal paru. Asidosis, hiperkapnia, hipoksia, polisitemia dan hiperviskositas darah; kelainan ini dapat dikenal dengan pemeriksaan laboratorium dan pemeriksaan klinis. Hipertensi pulmonal bisa didapatkan dari pemeriksaan klinis, elektrokardiografi dengan P pulmonal dengan deviasi aksis ke kanan dan hipertrofi ventrikel kanan, foto toraks terdapat pelebaran daerah cabang paru pada hilus, ekokardiografi dengan ditemukan hipertrofi ventrikel kanan dan kateterisasi jantung. Hipetrofi dan dilatasi ventrikel kanan dapat diketahui dengan pemeriksaan foto toraks, elektrokardiografi (EKG),  ekokardiografi, CT scan dan magnetic resonance imaging (MRI). Gagal jantung kanan dapat ditegakkan dengan pemeriksaan klinis, biasannya dengan adanya peningkatan tekanan vena jogularis, hepatomegali, asites maupun edema tungkai.
Pemeriksaan Penunjang
Pada foto toraks, tampak kelainan paru disertai pembesaran ventrikel kanan, dilatasi arteri pulmonal, dan atrium kanan yang menonjol. Kardiomegali sering tertutup oleh hiperinflasi paru yang menekan diafragrna sehingga jantung tampaknya normal. Pembesaran ventrikel kanan lebih jelas pada posisi oblik atau lateral. Harus diteliti adanya kelainan parenkim paru, pleura atau dinding, dan rongga toraks.
Pada EKG terdapat tanda-tanda hipertrofi ventrikel kanan dan pembesaran atrium kanan, P pulmonal, aksis QRS ke kanan, atau right bundle branch block (RBBB), voltase rendah karena hiperinflasi, RS-Tsagging II, III, aVF, tetapi kadang-kadang EKG masih normal. Gelombang S yang dalam pada V6. EKG sering menyerupai infark miokard yaitu adanya gelombang Q pada II, III, aVF namun jarang dalam dan lebar seperti pada infark miokard inferior.
Sering ditemukan kelainan tes faal paru (spirometri) dan analisis gas darah. Ada respons polisitemik terhadap hipoksia kronik. Tes faal paru dapat menentukan penyebab dasar kelainan paru. Pada analisis gas darah bisa ditemukan saturasi O2 menurun PCO2 biasanya normal. Bila kor pulmonal disebabkan penyakit vaskular paru, PCO2 biasanya normal. Bila kor pulmonal akibat hipoventilasi alveolar (misalnya karena penyakit paru obstruktif menahun dengan emfisema), PCO2meningkat.
Pada ekokardiogafi, dimensi ruang ventrikel kanan membesar, tapi struktur dan dimensi ventrikel kiri normal. Pada gambaran ekokardiografi katup pulmonal gelombang ‘a’ hilang, menunjukkanhipertensi pulmonal. Kadang-kadang dengan pemeriksaan ekokardiografi sulit terlihat katup pulmonal karena accoustic windowsempit akibat penyakit paru.
Pada kateterisasi jantung ditemukan peningkatan tekanan jantung kanan dan tahanan, pembuluh paru. Tekanan atrium kiri dan tekanan baji kapiler paru normal, menandakan bahwa hipertensi pulmonal berasal dari prakapiler dan bukan berasal dari jantung kiri.

 

Kriteria Diagnostik

·         Dyspnea on exertion
·         Edema tungkai, asites, nyeri perut kanan atas
·         Hepatomegali, sianosis, clubbing finger
·         Tekanan vena jugularis meningkat
·         Bunyi P2 mengeras
·         Foto dada lateral tampak RVH
·         EKG (inferior) gelombang P tinggi dan runcing
·         Ekokardiografi terdapat penebalan dinding ventrikel kanan
·         Analisis Gas Darah didapatkan penurunan PaO2 dan peningkatan PaCO2
·         Darah perifer lengkap didapatkan polisitemia
Diagnosis Banding
·         Stenosis Mitral
·         Eisenmenger’s Syndrome
Penatalaksanaan
Tujuan pengobatan kor pulmonal pada PPOK ditinjau dari aspek jantung sama dengan pengobatan kor pulmonal pada umumnya untuk: (1) mengoptimalkan efisiensi pertukaran gas; (2) menurunkan hipertensi pulmonal; (3) meningkatkan kelangsungan hidup; (4) pengobatan penyakit dasar dan komplikasinya.
·         Terapi oksigen, mekanisme bagaimana oksigen dapat meningkatkan kelangsungan hidup belum diketahui. Ada dua hipotesis: (1) terapi oksigen mengurangi vasokontriksi dan menurunkan resistensi vaskular paru yang kemudian meningkatkan isi sekuncup ventrikel kanan; (2) terapi oksigen meningkatkan kadar oksigen arteri dan meningkatkan hantaran oksigen ke jantung, otak dan organ vital lain.
·         Vasodilator (nitrat, hidralazin, antagonis kalsium, agonis alfa adrenergik, inhibitor ACE dan prostaglandin) pada sampai saat ini belum direkomendasikan pemakaiannya secara rutin.
·         Digitalis hanya diberikan pada pasien kor pulmonal bila disertai gagal jantung kiri. Digitalis tidak terbukti meningkatkan fungsi ventrikel kanan pada pasien kor pulmonal dengan fungsi ventrikel kiri normal, hanya pada pasien kor pulonal dengan fungsi ventrikel kiri yang menurun digoksin dapat meningkatkan ventrikel kanan.
·         Diuretika diberikan ika ada gagal jantung kanan. Pemberian diuretika yang berlebihan dapat menimbulkan alkolosis metabolik yang bisa memicu peningkatan hiperkapnia.
·         Tindakan flebotomi pada pasien kor pulmonal dengan hematokrit yang tinggi untuk menurunkan hematokrit sampai nilai 59% hanya merupakan terapi tambahan pada pasien kor pulmonal dengan gagal jantung kanan akut.
·         Pemberian antikoagulan pada kor pulmonal didasarkan atas kemungkinan terjadinya tromboemboli akibat pembesaran  dan disfungsi ventrikel kanan dan adanya faktor imobilisasi pada pasien.
1. Tirah baring, diet rendah garam, dan medikamentosa berupa diuretik, digitalis, terapi oksigen, dan pemberian antikoagulan. Digitalis diberikan terutama bila terdapat gagal jantung kanan, tetapi yang paling penting adalah mengobati penyakit paru yang mendasarinya. Terapi oksigen sangat penting, bahkan kadang-kadang perlu ventilator mekanik bila terjadi retensi CO2 yang berbahaya (gagal napas). Pada kasus eksaserbasi akut insufisiensi paru, sering pasien perlu dirawat intensif untuk aspirasi sekret bronkus, pengobatan infeksi paru, bronkodilator, kortikosteroid, keseimbangan cairan, dan pengawasan penggunaan sedatif. Kadang-kadang diperlukan trakeostomi untuk membantu aspirasi sekret dan mengurangi ruang mati. Antikoagulan dapat mencegah trombosis yang memperberat penyakit paru obstruktif kronik
2. Preventif, yaitu berhenti merokok olahraga dan teratur, serta senam pernapasan sangat bermanfaat walaupun harus dalam jangka panjang.
Prognosis
Sangat bervariasi, tergantung penjalanan alami penyakit paru yang mendasari dan ketaatan pasien berobat. Penyakit bronkopulmonal simtomatik angka kematian rata-rata 5 tahun sekitar 40-50%. Juga obstruksi vaskular paru kronik dengan hipertrofi ventrikel kanan mampunyai prognosis yang buruk. Biasanya pasien hipertensipulmonal dengan obstruksi vaskular kronik hanya bertahan hidup 2-3 tahun sejak timbulnya gejala
This entry was posted in Kardiovaskuler. Bookmark the permalink.

Tinggalkan Balasan

Alamat surel Anda tidak akan dipublikasikan.

Anda dapat menggunakan tag dan atribut HTML: <a href="" title=""> <abbr title=""> <acronym title=""> <b> <blockquote cite=""> <cite> <code> <del datetime=""> <em> <i> <q cite=""> <strike> <strong>